发布时间：2025-02-03 10:34:01 人气：
在过去几年里，强化能量消耗被指出是一种抵挡体重增加和糖尿病十分热门的方式，尽管其中所牵涉到的机制研究者并不确切，因为机体在如何保持能量均衡上非常复杂。这项研究中研究者重点对IP6K1蛋白（肌醇己糖磷酸激酶1），特别是在是其抑制作用展开了研究，他们找到，去除脂肪细胞中的IP6K1就需要强化机体的能量消耗并且维护动物模型免遭饮食诱导的体重增加和胰岛素耐受性的再次发生。
在展开脂肪能量的消耗之前一般来说都会有一种取名为脂解起到的过程，该过程需要碎裂机体中储存的脂肪或者甘油三酯，而这些则是细胞中的能量来源，研究者找到，去除IP6K1不会影响其同另外一种调节性蛋白的相互作用，并且不会强化脂肪的碎裂。为了确认IP6K1在化疗上的可能性，研究者了解探究了IP6K1抑制剂TNP的在动物模型中对饮食诱导的体重增加所产生的影响，研究结果表明，TNP需要显著减慢饮食诱导的体重增加的开始以及胰岛素耐受性的产生。最后研究者Chakraborty说，此外，当在早已体重增加的动物模型中展开实验时，TNP也许还需要增进其体重的减少并提高涉及的新陈代谢参数。
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